A gének különféle fehérjéket kódolnak, és a traumás agysérülések károsíthatják a mestergéneket, ami más gének károsodásához vezethet. Ez a folyamat többféle módon történhet. Az egyik, hogy a sérülés a gént arra ösztönzi, hogy szabálytalan formájú fehérjéket állítson elő. A másik, hogy megváltoztatja minden sejtben azt, hogy a hírvivő RNS (mRNS) hány kópiában jelenik meg. Mindkét változás azt jelenti, hogy a gén nem működik megfelelően. Például ha rossz fehérjeformát készít, akkor Alzheimer-kórt okozhat – magyarázta Xia Yang, az UCLA docense, a The Lancet és a Cell tudományos folyóiratok közös kiadványában, az EbioMedecine-ben megjelent tanulmány társszerzője.
A kutatók állatkísérleteikben 20 patkányt megtanítottak arra, hogy kijussanak egy útvesztőből. Később 10 patkánynál agyrázkódással járó sérülést idéztek elő. Amikor az állatokat ismét visszahelyezték az útvesztőbe, a sérült patkányoknak 25 százalékkal több idő kellett a kijutáshoz, mint a nem sérülteknek.
A két csoportból öt-öt állat génjeit vizsgálták meg, hogy megtudják, miként változtak meg az agysérülés hatására a patkányok génjei. Különösen a hippokampuszból származó ribonukleinsav (RNS) molekulát vizsgálták, az agy ezen területe segít ugyanis a tanulás– és a memóriaszabályozásban. Leukocitákból, fehér vérsejtekből származó RNS-t is vizsgáltak, amelyeknek az immunrendszerben van fontos szerepük.