Véget ért a találgatás: Trump korábbi nagykövete elárulta, visszatér-e Magyarországra! (VIDEÓ)
David B. Cornstein elmondta, „imádja” a magyar fővárost, és erős kritikával illette Pressman munkásságát, aki szerinte „elvesztegetett négy évet”.
Enyhe feledékenység bárkinél jelentkezhet, öregeknél szinte természetes. Zavaró lehet, de nem teszi lehetetlenné az idősek önellátását, mindennapi életét, ráadásul szellemi tornával késleltethető, talán el is kerülhető.
Az Alzheimer-kór azonban ennél sokkal tragikusabb állapot: az egyszerű memóriakihagyás csak a kezdet, a szellemi leépülés gyors és megállíthatatlan, a beteget képtelenné teszi az önellátásra, sőt egy idő után nagyrészt a kommunikációra is. Mindeddig sem oka, sem gyógymódja nem volt ismeretes, még lassítani sem sikerült a folyamatot. Ezért lehet különösen nagy jelentősége annak a kutatásnakk, melyet az amerikai Duke Egyetem neurobiológusai végeztek, s amelyről a a Journal of Neuroscience hasábjain megjelent tanulmány alapján az MTI is hírt adott.
Egyre több kutatási adat támasztja alá azt a feltételezést, miszerint az immunrendszernek valamiképp szerepe van az Alzheimer-kór kialakulásában, ám mindmáig rejtély, hogy a szervezet "őrző-védő" szolgálata pontosan miképp játszik közre a rettegett kór létrejöttében – olvasható a Duke honlapján a kutatásokat ismertető összefoglalóban. Az egyetemen végzett egérkísérletek arra világítottak rá, hogy az agyat védeni hivatott immunsejtek valamilyen okból felfokozott „étvággyal" kezdik fogyasztani az arginin nevű aminosavat. Blokkolva ezt a folyamatot a vér-agy gáton átjutni képes kismolekulás gyógyszerekkel viszont megelőzhető az amiloid plakkok képződése és a memóriavesztés.
„Meglepő eredményre jutottunk, hiszen senki sem számított arra, hogy az Alzheimer-kórban csökken az immunrendszer aktivitása" – ogalmazott Matthew Kan, a tanulmány vezető szerzője. Az agynak a memóriáért felelős területein nemcsak megszaporodott a kóros CD11c mikroglia-sejtek száma, hanem növekedett az arginint lebontó enzim (argináz) aktivitása is. Az enzimet blokkolva egy kismolekulás készítmény, a difluorometil-ornitin (DFMO) segítségével, amennyiben a szert még a klinikai tünetek kialakulása előtt alkalmazták, csökkent a kóros mikroglia-sejtek és plakkok száma az agy érintett területein. „Amennyiben valóban az arginin hiánya ilyen fontos szerepet tölt be a kórfolyamatban, esetleg képesek lehetünk blokkolni azt és visszafordítani a betegséget" – fogalmazott Carol Colton, a Duke Egyetem neurológusprofesszora, a tanulmány vezető szerzője. A DFMO hatékonyságát bizonyos daganatféleségek esetében tesztelték klinikai vizsgálatok során, de eddig sohasem gondoltak arra, mint az Alzheimer-kór lehetséges terápiájára. A Duke Egyetem neurobiológusai a készítményt a tünetek kialakulása előtt alkalmazták, a kutatások további szakaszában azt vizsgálják majd, hogy mennyire lehet hatékony a szer az Alzheimer-kór szimptómáinak megjelenése után.