A gyulladásos krónikus bélbetegségek (IBD-k) közé tartozik a fekélyes vastagbélgyulladás és a Cronh betegség is. A kutatások ellenére kiváltó okaik még nem ismertek és ez idáig a hatékony kezelési lehetőségek is korlátozottak voltak.
Most azonban a KU Leuven és a Szöuli Nemzeti Egyetem kutatói megtalálhatták a módját, a test természetes szövetjavító rendszerének potenciális „bekapcsolására”.
A betegség kapcsán a bél gyulladásos állapotáról beszélünk, ez egy krónikus folyamat, tehát nem gyógyítható, azonban a terápiás lehetőségeknek köszönhetően a tünetek enyhíthetőek.
A korábbi tanulmányok immunterápiát próbáltak alkalmazni a „túlbuzgó” válasz kiigazítására, vagy a bakteriális sejteket célozták meg, annak megakadályozására, hogy eleve elindítsák az immunrendszer működését. Az állapot kezelése bonyolult, mivel, ha az immunválasz célzott, akkor a gyulladás csökkenthető, de a szövet károsodása maradandó.
A tanulmányban a kutatók az immunsejtek egy típusára, az úgynevezett makrofágokra (a fehérvérsejtek egy csoportja) összpontosítottak, hogy a folyamatban betöltött szerepüket vizsgálják. A sejtekről tudni lehet, hogy képesek azonosítani és elpusztítani a kórokozókat, irányítják a gyulladásos reakciókat és segítenek a sérült szövetek helyreállításában. Az IBD tekintetében a makrofágok a folyamat elindításában vesznek részt, de úgy tűnik, hogy a fellángolás után segítik a szövetek regenerálódását is.
A makrofágokról ismert, hogy azonosítják és elpusztítják a kórokozókat, például a baktériumokat, irányítják a gyulladásos reakciókat és segítenek a sérült szövetek helyreállításában. A sejtek elsősorban az IBD elindításában vesznek részt, de úgy tűnik, hogy képesek a szövetek helyreállítására is a fellángolás után.
A kutatócsoport megvizsgálta az IBD-s betegek beleiben található makrofágokat, és úgy találták, hogy egy bizonyos alcsoportjában bekövetkezett változások a betegség különböző stádiumaihoz kapcsolódnak. Egyes makrofágok érzékenyek a prosztaglandin E2 (PGE2) nevű hírvivő molekulára, amely szerepet játszik a sérült szövetek helyreállításában.
„Ha a vizsgált személy akut betegséggel küzdött, akkor kevesebb volt, ezekből a hasznos sejtekből, és ha remisszióba kerültek, akkor a makrofágok mennyisége nőtt" – mondja Gianluca Matteoli professzor, a tanulmány vezető szerzője.
Az egereken végzett vizsgálatok során beigazolódott, hogy a fekélyes vastagbélgyulladásban szenvedő állatoknak kevesebb volt a PGE2-érzékeny makrofágja, mint az egészséges kontroll csoportnak. Amikor a kutatók megemelték a PGE2 szintjét, ezek a makrofágok olyan anyagok felszabadításával reagáltak, amelyek javították a szövetek helyreállítását.
Az Egyetem tervei szerint Matteoli és kollégája, Seung Hyeok Seok professzor megvizsgálják, hogy az emberi makrofágok ugyanígy működnek-e, ami végső soron új terápiákhoz vezethet az IBD kezelésében.
"Szeretnénk megismerni más tényezőket is, amelyek megszakítják azt a kapcsolót, amely a makrofágokat gyulladásos sejtekből, nem gyulladásos sejtekké változtat. Ezután a Seok professzor által kifejlesztett liposzóma technológiával felhasználhatjuk a makrofágok megcélzására, és így nagyon pontos gyógyszereket állíthatunk elő" - mondta Matteoli.
„Magyarországon közel 45 ezer ember él együtt az IBD (Inflammatory Bowel Disease, magyarul gyulladásos bélbetegségek) nevű gyógyíthatatlan kórral, amely a Crohn-betegség és a colitis ulcerosa összefoglaló neve. Ezek a betegségek olyan általános tünetekkel járnak, melyek alapján eleinte nehezen elkülöníthetőek egyéb tápcsatornai panaszoktól” – olvasható a WEBBeteg.hu honlapján.